B19病毒是直径为23nm无囊膜包裹，3500碱基构成的单链DNA病毒，属微小病毒科，是红细胞病毒属的一种。其在分子生物学上有独特征，末尾回文序列长达365个碱基，G、C含量高，使得B19病毒二级构造结实，而不易克隆入细菌中。B19病毒同其他小DNA病毒一样有种属特异性。有两种壳蛋白：VP1(83kD)和VP2(58kD)，VP2占优势，VP1位于壳体外部，易与抗体联合。此外B19病毒有一非构造蛋白NSI,可惹起细胞死亡，但其作用与细胞毒素或成空蛋白不同。其对热稳固安定，56℃30分钟仍可存活。
B19病毒，对人红系细胞有特殊嗜性,此病毒可在新鲜人类骨髓细胞、外周血细胞、母体的幼体肝细胞、红白血病细胞、脐血细胞内发展，但在任何一个培育系统，其繁衍均有赖于红细胞及特异的促红细胞素的存在，细胞敏理性随红细胞分化而加强。今朝利用上述系统可研讨该病毒的特征,但不能用作标本别离。B19病毒对宿主细胞有直接细胞毒作用，可惹起前红细胞超微构造的改动，包含特点性的染色质偏移、伪足构成、空泡等，壳蛋白颗粒存在于已凋亡的细胞核质空隙中。近期B19病毒的受体被肯定是红细胞糖苷脂或红细胞P抗原，它们对病毒有高度亲和力，P抗原表达在巨核细胞、内皮细胞、胎肝细胞中也存在，有些个体缺少P抗原，因此对B19病毒感染不敏感。 本文源于网络bbcms.net转载
感染B19后会发生特异性抗体。在试验接种人后IgM抗体约在10-12天呈现，继续数月,IgG于接种后2周呈现，通常会终身存在,再次感染后IgG还会升高。绝大多数病人即便IgG水平很低，仍有长时间的免疫力。血IgA抗体亦可测到，其对上呼吸道有防御作用。
病毒的VP1及VP2均有中和位点，但VP1是首要抗原,其特定区域抗原是线性的,而VP2的中和位点具三维构造。只要VP1独特区或VP1-VP2融合后发生的蛋白,才干诱发中和抗体发生，而单纯VP2不能发生有活性的中和抗体。继续感染是因为免疫受抑制的个体不能发生中和抗体的后果。
B19病毒与有关临床病征。试验性微小病毒(HPVB19)感染是一急性双期病症。经过意愿者鼻内接种在第5-6天血中可测到病毒，8-9天达顶峰，随同病毒血症有非特异性急性流感样症状，接种10-14天后有特异性抗体发生，并伴有典范的EI症状，意愿者有全身性红疹呈现和关节炎产生，骨髓抑制与病毒血症相符，一过性再障是感染早期的表示。临床上见到的与B19病毒相干的病症有：
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第5病(EI)。这是急性B19病毒感染惹起的最常见的轻型儿童病症，典范表示是脸颊部边界明晰的红斑即“掌拍颊”,躯干及肢体近端一过性网状斑丘疹呈现，疹前1周可能有发烧、细微呼吸道症状和周身不适，而出疹时常无分明症状。EI常在冬末初春，某个社区内爆发盛行，而单个病人发病时易与麻疹或其他儿童出疹性病症相混。 本文源于网络www.bbcms.net转载
再障危象(TAC)。对于一个已患有溶血的病人,急性B19病毒感染会惹起一过性TAC产生。骨髓中红细胞生成忽然中止，网织红细胞降低，贫血恶化，临时性红细胞生成受抑制是其感染的常见特点〔8〕。一过性TAC是自限性病症,症状不只包含严峻贫血所致的呼吸艰苦、疲惫，还有极端倦怠、精神紊乱、充血性心力衰竭。(这种危象在镰状细胞贫血的病人可招致脑血管意外，或死于严峻贫血和心衰)。B19病毒除招致再障贫血危象外，它还与其他慢性溶血性贫血如遗传性球形红细胞增多症、
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