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为什么孩子就是长不高
发布时间:2007-07-13 转载:
育婴百科网
分类:
成长发育
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育婴知识
文章是:
为什么孩子就是长不高
,一般认为身高低于同种族、同年龄、同性别的平均值三个标准差,称为矮小体型。国外文献报道成年男性身高小于1.45cm,女性小于1.35,为矮小体型。凡身材特别矮小,不论...,以下是完整【
为什么孩子就是长不高
】原文:
一般认为身高低于同种族、同
年龄
、
同性
别的平均值三个标准差,称为
矮小
体型。国外文献报道
成年
男性
身高小于1.45cm,
女性
小于1.35,为
矮小
体型。 凡身材特别
矮小
,不论胖瘦,常称为侏儒症。“侏儒”一般指身长低于同
年龄
30%以上或在同
年龄
儿平均值两个标准差以下或在第三百分位数以下的儿童,部分儿童其身长虽在第三百分位之上,但根据其身高、
年龄
及骨龄推测其最终身高在父、母身高百分位中点8.5厘米之下仍被认为身材
矮小
。有人认为儿童期
矮小
应称为
生长
障碍
,“侏儒症”只指
成人期
身材
矮小
而言。 身材
矮小
是一个
症状
,也是一种残缺,应当早期进行检出,给予
治疗
(如
呆小症
给
甲状腺
素
治疗
),对无特异
治疗
者,找出原因后,给予合理建议。 一、测量方法 身长为足底到颅顶的高度,身长在一日中的变化约为1—2cm。一日中有脊柱弯曲度的增大,脊柱、股关节、
膝关节
等
软骨
的压缩,所以测量身长一般在上午10时左右。身长(卧位长)用标准的量床或
携带
式量板测量,身高及坐高用身高计。量具的木料应当为不受热胀冷缩
影响
及不易裂缝者。软尺宜用布质涂漆。用2m长的刻度钢尺(
精确
至毫米)
检查
量具的刻度,若2m相差0.5cm以上则不能使用。 3岁以下
小儿
量卧位长。
小儿
脱去鞋袜,穿单裤,
仰卧
于量床,脊柱恰在底板的中线上,助手固定儿头使其接触头板,使两耳在同一水平上,两侧
耳廓
上缘和
眼眶
下缘的连接线构成与底板垂直的
理想
平面。读刻度时记录到0.1cm。3岁以上
小儿
,
青少年
和
成人
量身高时应脱去鞋袜、帽子和衣服,脚跟、
臀部
、两肩胛角间(如利用墙壁钉软尺测量时,则是两肩胛角)几个点同时接触立柱,使脊柱的投影正好重叠在测高的标尺上,板底与颅顶点接触,以厘米为单位,记录至小数点后一位。顶一臀长及坐高,3岁以下
小儿
量顶一臀长,取卧位。测量者左手提起
小儿
小腿
,使骶骨紧贴底板,压紧
臀部
,3岁以上
小儿
量坐高,大腿与凳面完全接触并互相靠拢,令被测者挺身,移下头板使与头顶接触,读刻度至0.1cm。 身长的增长 出生时的身长一般作500mm
计算
,这不是平均值。我国
新生儿
的身长平均
男性
506mm,
女性
500mm(1975年)。在发育过程中第一年身长增加200mm,到
周岁
时约为出生时的1.5倍。至5岁时约为出生时的2倍,达最后身长的60%。到8—9岁时约为出生时的2.5倍,为最后身长的75%。到15岁时约为出生时的3倍,为最后身长的95%。到
成年
时约为出生时3.4倍(女3.2)倍2—12岁的身长可用下列公式
计算
: 身长(cm)=(
年龄
×5)+75 二、
发病机理
身长是
遗传
、
环境
因素
相互作用
的结果。
遗传
因素
对
生长发育
以及体格形成有一定的作用。一般
父母
身材高,其
子女
也较高,例如95%儿童其身长在父、母身长百分位数中点上下8.5cm左右。
环境
因素
中
内分泌
因素
颇为重要。垂体
生长素
是促使长骨增长的主要
激素
,
性激素
促进
骨骼
成熟
和
骨骼
愈合
,同时也对
生长
激素
起着制约作用。
甲状腺
素促进骨组织的
新陈代谢
,对
骨骼
的
成熟
也起一定作用。
肾上腺
雄
激素
及男、女
性激素
促进
蛋白质
的合成。故在
骨骼
未闭合前对
软骨
及骨的生成有
积极
作用。以上几种
激素
的
相互作用
,在良好的
环境
条件下,使
小儿
生长
达到
遗传
因素
所制约的最高限度。
营养物
质供应不足如
缺碘
可引起地方性呆
小病
,严重
维生素
D不足可引起的
佝偻病
性侏儒症。
中枢神经
系统功能
障碍
如垂体前叶分泌
生长
激素
不足,促进腺
激素
不足、促
甲状腺
激素
不足、促
肾上腺
皮质
激素
不足等可引起原发性垂体性侏儒症。 三、病因
营养
缺乏(包括锌缺乏及医源性
食欲
减退);
胎儿
营养不良
;慢性心、肾、
血液
、
肝病
及肠吸收不良;
骨骼
病;
内分泌
疾病
,如垂体、
甲状腺
功能低下,皮质醇过多症,假性
甲状腺
旁腺功能低下症,
糖尿病
;
基因
性,如体质性矮身材,Seckel
综合症
即鸟头侏儒,糖元代谢病Ⅰ型,粘多糖代谢病Ⅳ型等;
染色体
异常
,包括21三体证,Turner
综合症
/Noonan Ullrich
综合症
;
社会
心理
性侏儒症等,其他伴矮身材的
疾病
尚有早老症,Prader-Will
综合症
。 四、
诊断
所有
小儿
均应定期作体格测量,凡身高(长度)低于正常30%以下或同龄儿两个标准差以下或低于第三百分位者应进
行动
态纵向
监测
。应询问起病
年龄
及有关
生长发育
、
营养
性疾病
、应用
药物
、
家庭
遗传
等
病史
和
父母
身高。每例应有身高随访记录并以曲线表示,身高增长速度均匀减慢对
诊断
矮身材有较重要意义。体格
检查
注意有无特征性面容及其他
畸形
,应了解
牙齿
的长出、第二性征及外生殖的发育情况。
智能
发育的估计也有助于
诊断
。
骨骼
X线
摄片
估计骨龄、
血糖
、
脂肪
、电介质及锌和铁等元素的测定也有助于
诊断
和
治疗
。补步
诊断
后可作必要的
内分泌
检查
。如
甲状腺
或垂体功能测定有
复发
畸形
或查不出其他原因者可作
染色体
分析。 五、
鉴别
诊断
体质性
生长发育
迟缓或
青春期
延迟,此种情况常有
家族史
,多见于
男性
。临床特点为
骨骼
生长
与性发育比正常延缓,但
智力
正常,且无
内分泌
或全身慢
性疾病
的证据。至
青春期
骨骼
即迅速
生长
,
性成熟
而达
成人
标准则可
确诊
。
家族
性
矮小
体型:此种情况与
家族
体格形成有关。
患者
身长虽不足,但其
生长
率,骨和
牙齿
发育均正常。无任何
内分泌
功能
异常
的表现。
遗传性
矮身材:
生长
迟缓,身高在同龄均数减1个到3个标准差之间,但每年身高递增率符合实际
年龄
递增标准,最终身高也与其
父母
平均身高相称。骨龄可稍延迟,有时
青春
发育开始较慢,使
青春期
身高与同年儿童差距更明显,
小儿
健康、活泼、无其他
异常
。 宫内发育迟缓:由于
胎盘
功能减退或由于宫内
感染
致使
胎儿
宫内
营养不良
,导致出生时体重在同
胎龄
儿体重的第10百分位数以下或相当于同
胎龄
儿平均体重的两个标准差以下。此种
小儿
以
足月
者占多数,但亦可发生于是产儿或过期产儿,所以称为小于
胎龄
儿更为恰当,此种
小儿
身长、体重发育始终低于正常儿。 Seckel
综合症
:隐性
遗传
,出生时有宫内
生长
障碍
表现。出生后身高一直落后,最后身高常不到110cm,因颅面骨
发育不良
呈现鸟头样面相:头小,面小,额低,眼突。鼻高而弯,下颌后缩,耳壳无耳垂而低位。此外尚有躯体及四肢
多发性
畸形
。
智能
严重落后。
先天性
卵巢
发育不全症:是由于
卵巢
不发育或
发育不良
。根据新生
女婴
口腔
粘膜X染色质的
检查
可以
诊断
。本病
发病率
为1/2500。主要的
症状
和体征是幼稚
外阴
、原发性
闭经
、
不孕
、
乳房
发育不良
、
智能
稍
迟钝
、身材
矮小
、有颈蹼、肘外翻,部分病例有
内脏
畸形
如
先天性
心脏病
、
肾脏病
、
结肠
闭锁、
色盲
等。发育期
患儿
尿中促
性激素
排量
增高
,尿17酮
类固醇
轻度降低。常见
染色体
核型为45,XO,45,X/46,XX,45,X/47,XXX,45,X/47,XYY;或Turner
综合症
伴X
染色体
异常
如46,Xi(Xq)等,其中以45,XO较为常见。
甲状腺
功能减退性侏儒:
新生儿
期出现呼噜呼吸声,
黄疸
持续不退,
喂养
困难,
便秘
及反应迟缓等应为此病。上、下部量比例保持
婴儿
型,特殊面容如眼瞪肿、眼裂小、鼻梁塌、
鼻孔
朝前、舌大伸出口外,唇厚、腹大、
脐疝
、肌张力低下等。本病应该早期
诊断
以便早期
治疗
。怀疑者宜早作
血清
蛋白
结合碘,
新生儿
正常值315—1103nmol/L(4—14mg/dl)。X线
摄片
股骨
远端及胫骨近端不见骨骺中心。或见有骨骺
生长
不良现象有助早期
诊断
。作T4测定,生后头两周内低于9.8mg/dl,或在第2周低于8.2mg/dl。
甲状腺
吸131碘试验显示曲线平坦,
甲状腺
缺如者吸碘少于15%,或见异位分布(但合成
障碍
者吸碘可
增高
)。
维生素
D缺乏性
佝偻病
:多见于
婴幼儿
,多为轻、中度
患者
,少部分
重症
患者
可有多数
骨骼
畸形
及侏儒症。根据发病
年龄
、
喂养
史、发育史及
血清
磷、钙、
碱性
磷酸
酶
检查
及X线照片不准
确诊
。 各种慢性
肾病
所致的肾性
佝偻病
各种慢性
肾病
如慢性
肾炎
、慢性肾盂
肾炎
、肾积水、多囊肾盂
肾炎
、肾积水、多囊肾等均可使肾功能减退,致使大量磷贮积于体内,而产生血磷高、
血钙
低,导致肾性
佝偻病
,
小儿
患病后发育
矮小
而致
矮小
体型,肾性
佝偻病
系
肾脏
不能合成1,25一二羟胆骨化醇,致
影响
肠道
对钙的吸收及钙从骨中游离,应用1,25一二羟D3的合成物1-2(OH)D3(50—100单位/日)可奏效。
维生素
D依赖性
佝偻病
:又称
遗传性
假性
维生素
D缺乏症,为常
染色体
隐性
遗传
,
患儿
父
母亲
近亲婚配较多见,临床表现与
维生素
D缺乏
佝偻病
相似,常在2岁以前开始出现肌无力衰弱,
生长
迟缓、腕和
踝关节
变厚、
头骨
前额宽而凸,
肋骨
有
佝偻病
样串珠,骨变形弯曲,易发生
骨折
,人工手足搐搦症和面
神经
症
阳性
,可有
智能
发育不全,病人
血钙
常低于2mmol/L(8mg/dl),故可出现手足搐搦和
惊厥
,血磷一般正常或稍有增减,由于低
血钙
症,血浆中甲状旁腺素增多,肾小管重吸收氧基酸减少,肾小管重吸收氧基酸减少,
患儿
出现
氨基酸
尿,尿cAMP排出增多,可有高氯
血症
和轻度酸
中毒
。X线所见与
维生素
D缺乏相似,口
服钙剂
合并
维生素
D
治疗
有非常显著的效果。 远端肾小管酸
中毒
:为肾小管碳酸酐酶形成
障碍
,泌氯不足,从尿中丢失大量钠、钾、钙,
继发性
甲状旁腺功能
亢进
,骨质脱钙,可出现
佝偻病
症状
。本病多在
婴儿期
出现
症状
,未经适当
治疗
的儿童常出现严重
活动性
佝偻病
表现,
维生素
D
疗效
不明显,
畸形
明显,身材
矮小
。还有代谢性酸
中毒
、
碱性
尿,常有低
血钙
、磷、钾,常伴低血钾
症状
、血氯
增高
。
家庭
性
遗传性
低血磷性抗D
佝偻病
:本病多为伴性不完全显性
遗传
。为肾小管重吸收磷的原发
缺陷
。常有
家庭
史而无
维生素
D缺乏的历史,
佝偻病
的
症状
多发生在1岁以后,而且2—3岁以后仍有
活动性
佝偻病
表现,低血磷型者
血钙
常正常,血磷低,尿磷增加,对一般
治疗
剂量的
维生素
D无效可以
鉴别
,
治疗
需终身口服中性磷合剂给大量
维生素
D或1-2(OH)D3。
多发性
肾近曲小管功能不全(范可尼
综合症
):本病为常
染色体
隐性
遗传病
。由于肾小管转运功能
障碍
,正常由肾小管回收的物质和
葡萄糖
,
氨基酸
及重碳碱和
阳离子
钠、钙及钾盐等由尿大量排除,以致发生酸
中毒
、低血钾、低血磷。进而引起重型
佝偻病
或
骨质疏松
,同时伴有体内胱
氨酸
大量存留,则称为胱
氨酸
累积症。
先天性
成骨不全:本病为常
染色体
显性
遗传病
。临床表现易
骨折
、蓝巩膜、
耳聋
三大特点,并可分为三型:(1)
胎儿
型最为严重,大都是
死胎
或生后不久
死亡
。
颅骨
骨化不全,
产前
或生后即有多数
骨折
;(2)
婴儿
型则比较常见,出生后即可有
骨折
,在4—5岁后
骨折
次数频繁,轻微
外伤
即可造成
骨折
,多见有蓝色巩膜;(3)
少年
型是最轻的一种,出生时无
骨折
,但在儿童时反而容易
骨折
,X线
检查
可见长骨细长,
骨折
愈合
后骨呈弯曲
畸形
。
软骨
营养
障碍
:本病为常
染色体
显性
遗传
,主要是长骨干骺端
软骨
不受
影响
,宽度仍可增加,则形成四肢短,躯干相对长的不匀称
矮小
畸形
,
病儿
出生时即可有体态
异常
:四肢短、粗、躯干相对的长,垂手不过髋关节,手指粗、短、各指平齐;头围较大、前额突出、马鞍形鼻梁、下颏前突;
腰椎
明显前凸,
臀部
后凸。
下肢
常向内弯曲;X线可见骨短,弯曲度增加,两端膨大,大多数
患儿
死于
胎儿
或
新生儿
期,少数存活至
成人
。 全身
性疾病
引起
矮小
:慢性全身
性疾病
可以
影响
生长发育
,
神经系统
疾病
可以损伤丘脑一垂体的功能,使
生长
激素
的分泌减少,或者由于血中
生长
激素
介质的含量减低,从而引起侏儒症,其中常见者为
结核病
、
血吸虫病
、中华分支睾吸
虫病
、慢性
疟疾
、
先天性
心脏病
或风湿性
心脏病
、慢性
肺部
感染
、慢性肠炎、吸收不良
综合症
、慢性
肝病
、
肾病
及
脑炎
、
脑膜炎
后遗症
及应用皮质治
激素
治疗
等皆可引起
生长
落后或
青春
发育延迟。
诊断
主要依靠原发病的特征。 糖原累积症:本病为常
染色体
隐性
遗传病
,目前已有13型,根据不同酶的
缺陷
及临床主要表现将本病分为肝型(共8个亚型:0、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、X);心型(Ⅱ型)。以肝型糖原积累症Ⅰ型(von Gierke病)最常见。本病是由于肝、肾等
细胞
缺乏
葡萄糖
6-6-
磷酸
酶,以至分解过程发生
障碍
,过多糖元累积在各种组织中,肝、
肾脏
器官显著肿大,
肝脏
甚至大至左腹上部,表面光滑,无压痛、不伴
黄疸
,一般
婴儿期
无明显
症状
,随
年龄
渐长,
低血糖
症状
逐渐显现。严重病例在
新生儿
期即发生
脱水
、酸
中毒
。有时可有脾脏肿大,但程度较轻。其次是全身发育迟缓,形成侏儒状,但面容
丰满
。
智力
发育不受
影响
。
肌肉
无力,
走路
困难,易于疲倦。本病在一岁内起病。 粘多糖病:此病为粘多糖代谢性的
先天性
障碍
,为常
染色体
遗传病
,目前共分5型,还有亚型共12型。粘多糖病Ⅰ型
患者
出生后早期体格发育正常,直到6月到2岁时开始出现侏儒状态,
智力
与
语言
发育均甚落后,面部
表情
呆钝,
皮肤
略厚,似
粘液
水肿,汗毛特多,
头发
粗而多,眼裂略小,鼻根部平坦,
鼻孔
高悬于厚唇之上,口常张开,舌厚大,常伸于口外,耳位置低,
听力
障碍
,颈短,半数肝脾骼变化外,尚可在周围血、
骨髓
的
白细胞
及尿内查见粘多糖酸,粘多糖Ⅳ型
患者
险
颅骨
、面部
畸形
外,还有多数
骨骼
畸形
,
智力
发育多正常。 prader-Willi
综合症
:临床表现为
肥胖
、矮身材、
纤细
手足、
婴儿期
肌张力减低和
智能
迟缓。最后身高多在150cm左右,
男孩
并有
隐睾
伴小
阴囊
和小阻挠茎特征。
情绪
因素
引起的
矮小
(或
精神
社会
性
矮小
体型):在
美国
及
英国
有相当一部分
小儿
,由于
精神
上的缺失伴随
运动
机能及
性格
发育的
紊乱
,可以导致
矮小
。某些
患者
确有
营养不良
的
因素
,但另一部分
患者
营养
不足并不是本病的主要
因素
,此类
患者
尽管个头小,但
食欲
异常
的增进,而
骨骼
发育却显著落后,有时还伴有多饮、
多尿
,部分
病儿
出生体重正常。
生长
变慢以前,发育正常。在
婴儿期
,常有
喂养
困难,
睡眠
不安,
家庭
中常可找到
情绪
紊乱
的
因素
。在
睡眠
状态下,通过
药物
刺激,血浆
生长
激素
水平降低。把
患儿
放于寄养
家庭
或改变自己家中的
精神
及
情绪
环境
,
小儿
的体格及行为发育可见明显增进,而
食欲
及
摄入量
反可见减少。 六、
治疗
遗传性
矮身材,宫内
生长
障碍
及
社会
心理
性侏儒症有时可用合成代谢
性激素
如苯丙酸诺龙(每次5—10mg肌注,每周1—2次)或大力补(
婴幼儿
每日0.05mg/kg),前者
蛋白
合成作用较大,但
男性
化作用也较大(二药
男性
化作用分别为
睾丸酮
的1/2和1/200),为
避免
男性
化
副作用
,必须每3—6月复查骨龄一次,当骨龄接近实际
年龄
时应即停药,
长期
不断用药有促使骨骺过早闭合的
副作用
,反而限制了最后的身高。矮身材的
小儿
,在及时消除原因后,
生长
可超过正常速度,身高可赶上或接近同龄水平。
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